kalıcı hava akımı kısıtlanması ile karakterize, yaygın, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır.
1-Hastalığın en sık görülen semptomlarıNefes darlığı
Kronik öksürük
Kronik balgam çıkarmadır.
2010 yılında kronik solunum hastalıkları yüzünden gerçekleşen 3.8 milyon ölümün 2.9 milyonunun nedeni KOAH’dır.KOAH prevalansı, sigara içme yaygınlığının artması ve diğer ölüm hızlarının, özellikle şiddetli enfeksiyonların azalmasına bağlı olarak ,belirgin şekilde artmaktadır.
KOAH’ta önemli bir sorun da yetersiz tanıdır. Hastaların %60-85’i halen tanı almamış durumdadır. Tanı almamış bu hasta grubu genellikle hafif-orta şiddette KOAH’a sahiptirler.
2-Risk faktörleri
KOAH, genetik duyarlılıkla, çevresel uyaranlara maruziyet arasında karşılıklı etkileşim sonucu ortaya çıkan bir hastalıktır. Aktif sigara içimi hastalığın en önemli nedenidir. Ancak, mesleki maruziyet ve iç ortam hava kirliliği de önemli risk faktörleridir. Bunlara ek olarak, yoksulluk,
yetersiz beslenme ve fiziksel inaktivite gibi diğer risk faktörleri ise hastalık gelişimi ve prognozla , daha dolaylı ilişkilere sahiptir. Çevresel tütün dumanına maruziyet ve dış ortam hava kirliliği KOAH gelişiminde daha az önemli görünürken, hastalığın kötüleşmesine katkıda bulunurlar.
2.a-Genler
Genler: KOAH’ta en iyi bilinen genetik risk faktörü alfa-1 antitripsin (AAT) eksikliğidir ve hastaların %1-2’sinde görülür. Sigara içiminin eşlik etmesi durumunda, AAT eksikliği panlobuler amfizem gelişme riskini artırır.
2.b-Yaş ve cinsiyet
Yaş, KOAH için bir risk faktörüdür. Fakat, yaşın yaşam boyu toplam maruziyeti mi yansıttığı, yoksa
bizzat yaşlanmanın mı hastalık gelişimine katkıda bulunduğu çok iyi bilinmemektedir. KOAH’ın esas olarak bir erkek hastalığı olduğu şeklindeki tarihsel inanışa karşın, son 20 yılda hastalığın prevalansı ve mortalitesi erkeklere göre kadınlarda daha fazla artmıştır. Bu değişiklik büyük oranda son 50 yıldaki sigara içme eğilimlerindeki değişikliğe bağlıdır. Son yıllarda erkek ve kadınların sigara dumanına duyarlılığının büyük olasılıkla hormonal nedenlerden ötürü farklı olduğunu işaret eden çalışmalar yayınlanmıştır.
2.c-Akciğer büyüme ve gelişmesi
Akciğer büyümesi, gebelikte başlayan, doğumdan sonra devam eden, çocukluk ve adolesan
dönemlerdeki maruziyetlerlerden etkilenen bir süreçtir. Gebelikte ve çocuklukta akciğer büyümesini etkileyen herhangi bir faktör(annenin sigara içimi, çocuklukta aktif veya pasif sigara dumanına maruziyet, çocukluk astımı, bronşiyal hiperreaktivite, çocukluk solunumsal enfeksiyonları
vb.), KOAH gelişme riskini arttırma potansiyeline sahiptir. Ulaşılan maksimum akciğer fonksiyonunun (spirometri ile ölçülen) azalması, KOAH gelişimi için artmış riske sahip
bireyleri belirlemede yardımcı olabilir.
2.d-Partiküler maruziyet
KOAH gelişimi için tüm dünyada en yaygın görülen risk faktörü sigara dumanıdır. Sigara içiciler,
içmeyenlere göre, daha yüksek solunumsal semptom prevalansına ve akciğer fonksiyon anormalliğine, daha büyük yıllık FEV1 azalmasına ve daha yüksek KOAH mortalitesine
sahiptirler. Diğer tip tütün kullanımı (pipo, puro, nargile vb.) ve çevresel tütün dumanı da akciğerlerin toplam inhale partikül ve gaz yükünü artırarak solunumsal semptomlar ve KOAH gelişimine katkıda bulunabilirler.
2.e-Yoksulluk ve eşitsizlik
Yoksulluk pek çok risk faktörüne maruziyet olasılığını artırdığı için KOAH gelişiminde çok
önemlidir.Çin’de yapılan bir çalışmada düşük eğitim düzeyi ve düşük ev halkı gelirinin KOAH riskini arttırdığı bildirilmiştir.İskoçya’da yapılan bir çalışmada multimorbidite prevalansının toplumun en yoksul kesimlerinde %11, en varlıklı kesimlerinde ise %5.9 olduğu ve multimorbiditenin en yoksul kesimlerde 10-15 yıl erken başladığı saptanmıştır.
2.f-Astım/Bronşiyal hiperreaktivite
Astım KOAH gelişimi için bir risk faktörü olabilir. Fakat mevcut kanıtlar henüz bu
ilişkiyi kesinleştirmiş değildir. Yapılan çalışmalarda astımlı hastaların yaklaşık %20’sinde geri dönüşümsüz hava akımı obstrüksiyonu geliştiği ve difüzyon kapasitesinde azalma
olduğu gösterilmiştir.
3-Fizyopatolojisi
1. Aşırı Mukus Sekresyonu:
Mukus hipersekresyonu kronik bronşitin bir özelliğidir ve hava akımı kısıtlanması ile zorunlu bir ilişkiye sahip değildir. Benzer şekilde, KOAH’lı hastaların tümü de semptomatik mukus hipersekresyonuna sahip değildir. KOAH’ta mukus hipersekresyonunun nedeni, kronik hava yolu iritasyonuna bağlı olarak goblet hücrelerinin sayısında artış ve submukozal bezlerin genişlemesidir.
2. Hava Akımı Kısıtlanması ve Hava Hapsi:
KOAH’ın en belirgin fizyopatolojik bulgusu eforla daha da belirginleşen ekspiratuvar hava akımı kısıtlanmasıdır. Küçük hava yollarındaki inflamasyon, peribronşiyal fibrozis ve luminal eksüdasyon yaygınlığı FEV1’de ve FEV1/FVC oranındaki azalma ve muhtemelen KOAH’ın tipik bir özelliği olan hızlanmış FEV1 azalması ile ilintilidir. Bu periferik hava yolu obstrüksiyonu ekspirasyonda havayı giderek artan oranlarda tutar ve bu durum hiperinflasyonla sonuçlanır. Hiperinflasyon, özellikle egzersiz sırasında (dinamik hiperinflasyon) fonksiyonel reziduel kapasiteyi artırarak,
inspiratuvar kapasiteyi azaltır. Bu durum, dispneye ve egzersiz kapasitesinde azalmaya neden olur
3. Gaz Değişimi Anormallikleri:
KOAH’lı hastalarda ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesizliği, solunum mekaniğinde değişme, pulmoner hiperinflasyon ve hızlı yüzeyel solunum biçimi gaz alış verişinde bozulmaya ve solunum yetmezliğine neden olabilir. Gaz değişimi anormallikleri hipoksemi ve hiperkapni ile sonuçlanır. Genellikle hastalık ilerledikçe oksijen ve karbondioksit gaz değişimi kötüleşir.
Ventilasyondaki azalma, ventilatuvar dürtünün azalmasına bağlı olabilir. Bu durum; şiddetli obstrüksiyon, hiperinflasyon ve ventilatuvar kas bozulmasının neden olduğu solunum işindeki artışa bağlı azalmış ventilasyonla birlikte olduğunda karbondioksit birikimine neden olabilir. KOAH’ta hipoksemi gelişiminde en önemli mekanizma, V/Q dengesizliğidir. Alveoler ventilasyondaki anormallik ve pulmoner damar yatağının azalması V/Q dengesizliğini daha da bozar.
4. Pulmoner Hipertansiyon:
KOAH’ta hastalığın ileri evrelerinde hafif-orta şiddette pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Progresif seyrettiği durumda sağ ventrikül dilatasyonu ve kor pulmonale ile sonuçlanabilir. KOAH’ta pulmoner hipertansiyon esas olarak küçük pulmoner arterlerin hipoksik vazokonstrüksiyonuna bağlıdır. Daha sonra bu durum intimal hiperplazi ve daha sonra düz kas hipertrofisi/hiperplazisini içeren
yapısal değişiklikler ile sonuçlanır.
5. Sistemik Özellikler:
KOAH’lı hastaların çoğunun komorbiditeye sahip olduğu ve komorbiditelerin hastaların
yaşam kalitesi ve yaşam süresine büyük etki yaptığı giderek daha iyi anlaşılmaktadır. Hava akımı kısıtlaması ve özellikle hiperinflasyon kardiyak fonksiyonları ve gaz değişimini etkilemektedir. KOAH’ta akciğerler ve hava yollarındaki inflamasyonun yanısıra, mekanizması kesin olmamakla birlikte düşük şiddetli sistemik bir inflamasyon geliştiği de kanıtlanmıştır. Akciğer periferindeki inflamasyon TNF-α, IL-1β ve IL-6 gibi sitokinlerin sistemik dolaşıma dökülmesine yol açarak
C-reaktif protein (CRP), fibrinojen, serum amiloid A ve sürfaktan protein D gibi akut faz proteinlerinin artmasına neden olmaktadır. Ataklar sırasında bu artış daha da belirgindir. Sistemik inflamasyon iskelet kas atrofisi ve kaşeksi gelişimine katkıda bulunmakta, iskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği, osteoporoz, anemi, diyabet, metabolik sendrom ve depresyon gibi komorbiditelerin
gelişimini başlatabilmekte veya şiddetini artırabilmektedir. Kandaki CRP düzeyleriyle hava
akımı kısıtlanması ve hastalık şiddeti (FEV1, FVC, IC/TLC, GOLD evreleri, BODE indeksi) arasında korelasyon bulunmaktadır
6. Alevlenmeler:
KOAH’ta solunumsal semptomların alevlenmesi sık görülür. Alevlenmelerin başlıca
nedenleri; bakteriyel veya viral enfeksiyonlar, çevresel kirleticiler veya bilinmeyen nedenlerdir. Pnömoni, tromboemboli ve kalp yetmezliği gibi durumlar, alevlenmeye benzer bir tablo oluşturabildikleri gibi, varolan bir alevlenmeyi şiddetlendirebilirler. Alevlenme sırasında hiperinflasyonda artış ve ekspiratuvar akımlarda azalma olur ve bu durum dispnede artışa yol
açar. Ventilasyon/perfüzyon dengesindeki bozulma da hipoksemiye yol açar.
